• = chronische, meist progrediente Atemwegs-/Lungenerkrankung, die sich durch eine nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion auszeichnet 

Epidemiologie: 

• 6% der erwachsenen Bevölkerung
• weltweit dritthäufigste Todesursache

Ätiologie: 

• exogene (90% Rauchen, Luftverschmutzung, berufliche Exposition, ...) und endogene (a1-Antitrypsin-Mangel, IgA Mangel, primäre Ziliendyskinesie, ...) Faktoren 

Pathophysiologie: 

• inhalative Noxen --> chronische Entzündung der Bronchiolen --> Aktivierung von Immunzellen, diese setzen entzündungsfördernde Mediatoren frei --> Schädigung des Bronchialepithels und Zerstörung von Kollagen
  • Fibrosierung + Wandverdickung --> Airway remodeling --> Obstruktion
  • Parenchymverlust
  • vermehrte Schleimproduktion
  • Gleichgewicht von Proteasen/Antiproteasen in Richtung der Proteasen verschoben --> vermehrter Gewebsabbau und Abbau von elastischen Fasern --> Air Trapping --> Emphysem
    • a1-Antitrypsin bspw. ist eine Antiprotease mit protektorischen Effekten, ein Mangel führt dementsprechend zum Überwiegen von Proteasen

Stadieneinteilung nach GOLD: 

• GOLD 1-4 
  • abhängig von FEV1 in der LuFu und dem Schweregrad der Atemwegsobstruktion 

Symptome: 

• "AHA"
  • Auswurf (typisch ist das morgendliche Abhusten)
  • Husten (chronisch) 
  • Atemnot (initial bei Belastung, im Verlauf dauerhaft)
• ggf. Zeichen einer Rechtsherzdekompensation bei Cor pulmonale 
  • Unterschenkelödeme und gestaute Halsvenen 

Diagnostik, regulär: 

• typische Klinik und Anamnese + Nachweis einer Bronchialobstruktion --> FEV1/VC [Tiffenau-Index] reduziert + komplette Reversibilität in der LuFu
• DLCO/TLCO = Diffusionskapazität/Transferfaktor von CO --> zur DIfferenzierung zw. Asthma & COPD

Atemantrieb: 

• normal: CO2 steigt, Atmung setzt ein 
• der COPDler ist an erhöhte CO2 Werte gewöhnt --> sein Atemantrieb beruht auf sinkende O2-Werte 
• gibt man nun zu viel O2, dann hat der COPDler keinen bzw. minimierten Atemantrieb

Akut exazerbierte COPD (AECOPD)

• = akute, über mind. 2 Tage anhaltende Verschlechterung der pulmonalen Beschwerden, die eine Therapieintensivierung erforderlich macht 
• Auslöser (meist infektbedingt): 
  • meist viral (Rhinoviren)
  • bakteriell, ähnlich der Pneumonie (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza)
• Symptome: 
  • zunehmender Husten mit vermehrtem Sputum 
  • zunehmende Atemnot, ggf. respiratorische Insuffizienz 
  • ggf. zentrale Zyanose (= unzureichende Oxygenierung des Blutes --> livide Verfärbung der Zunge und der Schleimhäute)
• Diagnostik: 
  • Tachypoe, Einsatz der Hilfsmuskulatur
  • Auskultation: Giemen, Brummen, Silent Lung
  • Tachykardie 
• Therapie: 
  • Lippenbremse (Erhöhung PEEP) und sitzende Position mit aufgestützten Armen (Einsatz Atemhilfsmuskulatur)
  • Flüssigkeitsgabe
    • cave: Herzinsuffizienz mit kardialer Dekompensation --> hier ggf. Furosemid 20mg i.v. 
  • Salbutamol / Ipatropiumbromid  (ß2-Sympathomimetikum / Anticholinergikum) 2,5/0,5mg inhalativ mit hohem Flow  ggf. mit Adrenalin 
  • Prednisolon i.v. 50-100mg 
  • NIV (Nicht-invasive Beatmung; = maschinelle Unterstützung der Spontanatmung über einen nicht-invasiven Atemweg mit dem Ziel die Atemarbeit zu reduzieren): 
    • wenn: akute respiratorische Insuffizienz (erhöhte Atemfrequenz, sinkendes O2 trotz O2-Gabe)
      • hypoxische ARI (schlechte Oxygenierung; Zyanose, Tachypnoe)
        • CPAP mit viel O2 (FiO2 1,0)
          • Patient atmet selbstständig --> gut bei beginnender Insuffizienz 
          • PEEP: 5 cmH2O (ggf. erhöhen auf 7-10 cmH2O)
          • Ziel: SO2 88-92%
      • hyperkapnische ARI (CO2 Retention --> kann nicht abgeatmet werden; bewusstseinsgetrübt, CO2 Narkose, langsame und ineffektive Atmung, rote und warme Haut)
        • BiPAP mit moderat O2 (FiO2 0,21)
          • Patient atmet selbstständig, Maschine kann Beatmung jedoch durch Schutzfrequenz übernehmen 
          • IPAP (inspiratory positive airway pressure): 10 cmH2O
          • EPAP (expiratory positive airway pressure): 5 cmH2O
            • mit Druckunterschied von 5 starten und bis max. 20 eskalieren
          • I:E-Verhältnis: 1:2/1:3
          • Atemfrequenz: 20/min
  • wenn Frequenzkontrolle bei TAA, dann eher Verapamil 5mg i.v. (= Calciumantagonist; anstelle von Betablockern, da diese bronchokonstriktive Wirkung haben; man kann Betablocker verabreichen, dann a.e. Bisoprolol, da es eher am ß1-Rezeptor [Herz] ansetzt und nicht am ß2 [Lunge])
  • ggf. Morphin 2mg i.v. 
  • ggf. Reproterol (ß2-Sympathomimetikum) langsam i.v. 90ug mit 10ml NaCl titriert i.v. (ggf. sinkende Herzfrequenz)

Differentialdiagnosen: 

• Lungenembolie
• Pneumonie
• Pneumothorax 
• kardiale Dekompensation mit Lungenödem 
• Myokardinfarkt
• Asthma bronchiale