Pathophysiologie: 

• Hyperglykämie / ketoazidotisches Koma: durch absoluten Insulinmangel (beim DM I) kann Glukose nicht verwertet werden (Hyperglykämie à osmotische Diurese à Flüssigkeits-/Elektrolytverlust àHypovolämie) und es kommt bei Energiemangel zur Lipolyse mit Ketonkörperbildung (metabolische Azidose) und Acetongeruch 
  • häufig junge Patienten
  • BZ-Werte nicht exzessiv erhöht (400-700mg/dl) --> die Blutglukose wird viel schneller erhöht; es wird keine zusätzliche Glukose aufgenommen durch AZ-Reduzierung und Erbrechen
  • zügiger Beginn (<24h)
• Hyperglykämie / hyperosmolares Koma: durch eine Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel (beim DM II) à Hyperglykämie (wie beim DM I, jedoch reicht die verbleibende Insulinmenge aus um eine Lipolyse zu verhindern)
  • häufig ältere Patienten
  • BZ-Werte hoch (700-1200mg/dl) --> es ist noch eine Restfunktion von Insulin vorhanden, weshalb sich der Prozess und die Glukose Anhäufung über mehrere Tage erstreckt und es dadurch nicht so schnell zu stärkeren Symptomen wie Erbrechen od. AZ-Minderung  kommt, daher kann sich der Zucker so stark ansammeln, da der Körper Zeit zur Adaptation hat, anders als beim ketoazidotischem Koma
  • Beginn >24h bis 2 Wochen
• Laktatazidose durch Biguanide (Metformin): Metformin vermindert die hepatische Glukoseverwertung und steigert die Laktatproduktion

Auslöser: 

• ungenügende Insulinzufuhr:
  • Erstmanifestation (25%)
  • Therapiefehler
• situativ erhöhter Insulinbedarf
  • akuter Infekt
  • Herzinfarkt
  • Schlaganfall
  • Trauma
  • Operation
  • Schwangerschaft
  • Hyperthyreose 
  • Medikationsänderung (Glucocorticoide, Thiaziddiuretika)
• Diätfehler (ketogenes Ernährungsverhalten beim DM I; bspw. Essstörungen, Fasten od. Nahrungsverweigerung bei Depression)

Symptome: 

• gemeinsame Symptome: 
  • Polyurie, Polydipsie, Übelkeit/Erbrechen, Schwäche, Bewusstseinsstörungen, Exsikkose 
• spezifisch bei ketoazidotischem Koma: 
  • Oberbauchbeschwerden (Pseudoperitonismus)
  • nach Aceton riechender Atem
  • Kussmal-Atmung (tiefe Atemzüge bei normaler Frequenz à respiratorische Kompensation der metabolischen Ketoazidose
• Koma: Schockentwicklung, metabolische Azidose, Oligo-Anurie, erlöschende Eigenreflexe, HRST durch Elektrolytstörung, Krampfneigung

Diagnose: 

• Anamnese
• BZ-Messung
• EKG
• Blutdruck
• Sauerstoffsättigung

Therapie: 

• symptomorientiert
• Flüssigkeit mit Vollelektrolytlösung (1.000mL NaCl 0,9% in der 1. Stunde); cave: Hirnödem bei zu schnellem Flüssigkeitsausgleich --> deshalb vor Therapie: Labor und BGA und ggf. Flüssigkeitsausgleich 
• Insulintherapie erst in der Klinik 
  • BZ-Senkung in der ersten Stunde max. um 50mg/dl und sollte zunächst nicht unter 250mg/dl
  • Bicarbonate wenn pH <6,9
  • 1 IE Insulin senkt den Blutzucker um ca. 30–40 mg/dl (sofern keine Insulinresistenz vorliegt)
• in Abhängigkeit der vitalen Gefährdung à Sicherung der Atemwege 

(1 Kohlenhydrateinheit = 10g Kohlenhydrat erhöhte den Blutzucker um 30-40mg/dl)

Sonderform: Azetonämisches Erbrechen beim Kind

• Kohlenhydratmangel à ketonkörperinduziertes Erbrechen mit ausgeprägter Exsikkose
• Ätiologie: verminderte/fehlende Nahrungsaufnahme bei klein- und Schulkindern 
• Symptome: sehr häufiges Erbrechen (30-50x/Tag), Übelkeit, vertiefte Atmung, Azetongeruch, AZ-Verschlechterung 
• Diagnostik: BZ (oft erniedrigt), Urin-Stix
• Therapie: Rekompensation mit Volumen, Elektrolyten und Glukose (1:1 Mischung aus NaCl 0,9% + Glukose 5%; Dimenhydrinat