= Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebeduchblutung mit konsekutiver unzureichender Sauerstoffversorgung 

Schockarten: 

• hypovolämischer Schock 
  • durch kritische Verminderung des zirkulierenden Plasmavolumens 
  • Unterformen: 
    • hypovolämischer Schock (Verbrennung, Durchfall/Erbrechen, Flüssigkeitsverschiebeung bsp. Pankreatitis, verminderte Aufnahme, Fieber) 
    • hämorrhagischer Schock (hoher Blutverlust)
  • Therapie: Schocklage + Volumengabe + Katecholamine
• kardiogener Schock
  • durch kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung (--> Pumpversagen)
  • Ursachen: Myokardinfarkt (myogen), Kardiomyopathie, Myokarditis, Herzklappenvitien (mechanisch), Tachykardie (rhythmogen)
  • Therapie: Oberkörperhochlagerung + Rhythmusbehandlung + Katecholamine (+ ggf. Nitro)
• distributiver Schock 
  • durch Verteilungsstörung des Blutvolumens durch vaskuläre Dysfunktion (--> Vasodilatation)
  • Unterform: 
    • anaphylaktischer Schock (Allergie)
    • septischer Schock (Sepsis)
      • qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment)
        • Vigilanzminderung 
        • systolischer Blutdruck unter 100mmHg
        • Atemfrequenz > 22
    • neurogener Schock (SHT)
      • = hämodynamische Manifestation einer Schädigung des sympathischen Nervensystems (durch Trauma od. pharmakologisch)
      • führt zu Regulationsstörung der peripheren Vasomotion --> Vasodilatation 
      • Symptome: Bradykardie und Hypotonie 
  • Therapie: Schocklage + Volumengabe + Katecholamine
• obstruktiver Schock 
  • durch vaskuläre Obstruktion; schwere Unterscheidung zum kardiogenen Schock
  • Ursache: LAE, Perikardtamponade, Aortendissektion, Spannungspneumothorax, Vena-Cava-Kompressionssyndroms 
  • Therapie: kausal 

Symptome/Diagnostik:

• Hypotonie
• Zeichen der peripheren Minderperfusion mit Zentralisation: 
  • kein/schlecht palpabler peripherer Puls, verlängerte kapilläre Füllungszeit ≥ 3 s, Tachykardie
• kapilläre Füllungszeit 
• Halsvenenfüllung (Stauung, Kollaps)
• Herzfrequenz
• 12-Kanal-EKG
• Blutdruck
• SpO2
• Sonografie 

Pathophysiologie: 

• Sauerstoffverbrauch des Gewebes kann nicht mehr durch Sauerstoffangebot (bzw. Blutversorgung) gedeckt werden --> Sympathikusaktivierung (Tachykardie, Vasokonstriktion, Tachypnoe)
• Zentralisation zur Sicherung der Blutversorgung von Gehirn und Herz 
• anaerober Stoffwechsel: Bildung von Lactat und anderen Stoffwechselprodukten --> Gefahr der  Azidose (da ja auch Minderdurchblutung der Niere --> kein Abbau)
• Mikrozirkulationsstörungen: präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett → verstärkte Hypovolämie 
• Endothelstörungen: erhöhte Permeabilität der Gefäße, Gerinnungsstörung („endogene Heparinisierung“), Inflammation
• Gerinnungsstörungen: Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zur Verbrauchskoagulopathie), Fibrinolyse, Thrombozytendysfunktion (u.a. durch Hypothermie und Azidose)
• „Schockspirale“ (Circulus vitiosus des Schocks) 
  • Hypovolämie → Herzzeitvolumen↓ → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie 

(Bei unzureichendem Sauerstoffangebot kann der Gewebeverbrauch nicht mehr gedeckt werden. Der Körper reagiert zunächst mit einer Sympathikusaktivierung (Tachykardie, Vasokonstriktion, Tachypnoe) und einer Zentralisation, um Gehirn und Herz weiterhin zu versorgen. Durch den Übergang zum anaeroben Stoffwechsel entstehen Laktat und andere Metabolite, was – verstärkt durch die Minderperfusion der Niere – zu einer metabolischen Azidose führt.

Gleichzeitig kommt es zu Störungen der Mikrozirkulation: präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion führen zu Blutstau im Kapillarbett und verschärfen den intravasalen Volumenverlust. Endotheliale Schäden erhöhen die Gefäßpermeabilität, fördern Inflammation und begünstigen Gerinnungsstörungen. Diese umfassen Mikrothrombenbildung, Verbrauchskoagulopathie, gesteigerte Fibrinolyse und Thrombozytendysfunktion, u. a. begünstigt durch Hypothermie und Azidose.

Es entsteht eine „Schockspirale“: Hypovolämie senkt das Herzzeitvolumen, verursacht Hypoxie und Gewebsazidose, steigert die Kapillarpermeabilität und führt so zu weiterem Volumenverlust.)