tachykarde Herzrhythmusstörungen
sind HRST mit einer Herzfrequenz >100/min.
Einteilung:
- supraventrikuläre Tachykardien
- bei <150/min selten lebensbedrohlich --> Behandlung in der Klinik
- häufig sekundär als Folge einer anderen Erkrankung
- ventrikuläre Tachykardien
Diagnostik:
- Anamnese (bspw. plötzlicher Beginn oder Verschlechterung seit Tagen, Intoxikation, neue Medikation, Infekt, ...)
- EKG
- Blutdruck
- Sauerstoffsättigung
Therapie:
- Sauerstoffgabe bis Sauerstoffsättigung >94%
- Kardioversion
Supraventrikuläre Tachykardien
Sinustachykardie
Ursache:
- meist sekundär (bspw. Lungenembolie)
Therapie:
- nicht primär medikamentös --> Ursachenbehandlung
- ß-Blocker: Metoprolol 1-5mg langsam i.v. (max. 15mg)
Vorhofflimmern oder Vorhofflattern
VHF od. engl. AFib:
- schnelle und unkoordinierte Erregung des Vorhofs mit Verlust der effektiven Vorhofkontraktion bei unregelmäßige Ventrikelfrequenz bei intakter AV-Überleitung
- Ätiologie:
- kardiale Ursachen: KHK, Hypertonus, Vitien, Kardiomyopathie, Harzinsuffizienz
- nicht-kardiale Ursachen: Hyperthyreose, Lungenembolie, Alkoholabusus, hohes Alter, Sepsis, idiopathisch, Phäochromozytom
- Einteilung:
- Tachyarrhythmia absoluta (>100/min)
- normofrequente Arrhythmia absoluta (60-100/min)
- Bradyarrhythmia absoluta (<60/min)
- Symptome:
- hämodynamisch instabil (Hypotonie, Synkope, Schock, Angina pectoris)
- hämodynamisch stabil (Palpitation, Dyspnoe, Erschöpfung, Schwindel)
Vorhofflattern od. engl. AFlut:
- schnelle Erregung des Vorhofs mit Verlust der effektiven Vorhofkontraktion bei regelmäßiger Ventrikelfrequenz
- Einteilung:
- typisches Vorhofflattern (hierbei kreist die Erregung um den Trikuspidalklappenanulus)
- atypisches Vorhofflattern
Therapie:
- ß-Blocker: Metoprolol 1-5mg langsam i.v. (max. 15mg)
- Amiodaron 50mg i.v. (max. 300mg)
- ggf. Verapamil 1mg i.v. (max. 5mg)
- wenn kardiopulmonal instabil, dann Kardioversion (solange der Patient einen Kreislauf, also Puls hat, immer synchronisiert, dass der Schock nicht in die T-Welle fällt und Kammerflimmern auslöst)
- biphasisch initial mit 120-150J
AV-Knoten-Reentrytachykardie
- anfallsartige Tachykardie durch kreisende Erregung durch akzessorische Leitungsbahn im AV-Knoten
Symptome:
- Herzrasen, Schwindel, ggf. Synkopen
Diagnostik:
- EKG: bis auf die Schmalkomplextachykardie ist das EKG meist unauffällig; P-Welle oft nicht sichtbar
Therapie:
- Vagusreiz: Valsalva-Pressversuch (nach tiefer Inspiration eine maximale Bauchpresse), Massage Karotissinus (max. 5s), Blasen in das Auslassende einer Spritze, im Sitzen nach hinten Kippen und die Beine dabei anheben
- Adenosin 12(-18mg) schnell i.v.
- Amiodaron 150-300mg i.v. (verlangsamt die Überleitung im AV-Knoten)
- Ajmalin 50mg (= 1 Ampulle) langsam i.v. (ca. 10mg pro Minute bis 50mg)
- eher beim "Herzgesunden"
- wenn ventrikuläre Tachykardie nicht sicher ausgeschlsosen werden kann
- bei Versagen der medikamentösen Therapie: Kardioversion mit zunächst 100 Joule
AV-Reentrytachykardie (syn. Präexzitationssyndrom, bsp. WPW)
- anfallsartige Tachykardie durch kreisende Erregung durch akzessorische Leitungsbahn außerhalb des AV-Knotens
akzessorische Leitungsbahnen:
- Kent-Bündel (90%) --> Ursache des Wolff-Parkonson-White-Syndrom
- im normofrequenten Sinusrhythmus --> antidrome Weiterleitung mit Deltawelle
- im Rahmen einer AVRT --> dann orthodrome Weiterleitung ohne Delawelle
- James-Bündel --> Ursache des LGL-Syndroms
- ...
Einteilung der AVRT:
- orthodrome AVRT (95%):
- vom Sinusknoten über den AV-Knoten in die Kammer und dann über akzessorische Leitungsbahn zurück in den Vorhof
- schmaler QRS-Komplex + retrograde P-Welle (= P-Welle nach QRS-Komplex)
- antidrome AVRT (5%):
- vom AV-Knoten über die Vorhöfe und dann über die akzessorische Leitungsbahn in die Kammern und dann in den AV-Knoten
- verkürzte PQ-Zeit + verbreiterter QRS-Komplex + Deltawelle
Symptome:
- anfallsartig einsetzende Tachykardie, Schwindel, Synkopen
Therapie:
- Vagusreiz: Valsalva-Pressversuch (nach tiefer Inspiration eine maximale Bauchpresse), Massage Karotissinus (max. 5s), Blasen in das Auslassende einer Spritze, im Sitzen nach hinten Kippen und die Beine dabei anheben
- Adenosin 12(-18)mg schnell i.v.
- cave mit Amiodaron --> verlangsamt die Überleitung im AV-Knoten, damit kann die akzessorische Leitungsbahn begünstigt werden
Ventrikuläre Tachykardie
= lebensbedrohliche tachykarde HRST mit Ursprung in den Herzkammern
Kriterien:
- >3 Kammerkomplexe hintereinander
- Ursprung: unterhalb des His-Bündels
- Herzfrequenz > 100/min
- Q-Zacke in V6
- weitere Hinweis auf VT:
- eine initiale positive R-Zacke in aVR (Erregungsausbreitungsrichtung von der Kammer zum Vorhof)
- AV-Dissoziation (P unabhängig von QRS)
- positive/negative Konkordanz (sind alle QRS Komplexe entweder positiv od. negativ; keine Richtungswechsel!)
Ursache:
- KHK
- Herzinsuffizienz
- Herzklappenerkrankung
- Kardiomyopathie
- Elektrolytstörungen
Pathophysiologie:
- gestörte Erregungsleitung --> kreisende Erregung (bspw. um Narbengewebe herum) --> Erregungsfront trifft immer auf erregbares Gewebe (damit endet die Erregungsausbreitung nicht)
- gestörte Erregungsbildung --> durch die Fähigkeit von Zellen zur Spontandepolarisation
Diagnostik:
- schenkelblockartig veränderte (aber kein typisches LSB od. RSB Bild), regelmäßige, breite, QRS-Komplexe (meist >160ms)
- monomorph (meist in der Postinfarktphase) od. polymorph (gehäuft bei ACS)
Therapie:
- Amiodaron 150-300mg i.v. (bei Herzinsuffizienz)
- Ajmalin 50mg langsam i.v. (siehe AV-Knoten-Reentrytachykardie)
- Kardioversion (beim kardiogenen Schock od. Therapieversagen)
- Defibrillation (bei pulsloser ventrikulärer Tachykardie)